< Current Medical Research and Opinion
Vol. 13: 627-634, 1997

HIV-Antikörper: Weiterführende Fragen und die Bitte um Klarstellung

Eleni Papadopulos-Eleopulos (1), Valendar F.Turner (2), John M Papadimitriou (3), Gordon Stewart (4), and David Causer (1)
(1) Corresponding author, MSc Biophysicist, Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital, Wellington Street, Perth 6001;
(2) MBBS FRACS FACEM Consultant Emergency Physician, Department of Emergency Medicine, Royal Perth Hospital;
(3) (3) OSJ BA MBBS MD PhD FI Biol C Biol FRCPath FRCPA Professor of Pathology, University of Western Australia; Senior Physicist BSc MSc PhD Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital;
(4) (4) MD Emeritus Professor of Public Health, University of Glasgow, Glasgow, G12 8QQ, U.K.

Zusammenfassung

Die Existenz bestimmter Antikörper/Protein-Reaktionen ist die entscheidende Annahme für den Beweis der HIV-Isolierung, für den Beweis der HIV-Infektion und für die verursachende Rolle des HIV bei AIDS. Jedoch gibt es Antikörper durch fremdgenetische Stimulationen in nicht HIV-infizierten Menschen und Tieren und Antikörper von Menschen und Mäusen mit Autoimmunstörungen, welche mit den "HIV"-Proteinen reagieren. Weiterhin kreuzreagieren Antikörper gegen Mycobakterien und Hefepilze mit den env- und gag-Proteinen des "HIV". Individuen der AIDS-Risikogruppen haben hohe Spiegel autoimmuner Antikörper, während die große Mehrheit der Patienten aus den AIDS-Risikogruppen mit Mycobakterien oder Hefepilzen oder beidem infiziert sind. Der Beweis für die Existenz von HIV und seiner vermuteten Rolle bei AIDS muß neu bewertet werden.

Einführung

In seinem Kommentar von 1986 über seine Experimente von 1984 schrieb Gallo:
"Da wir die alleinige Entdeckung von Viruspartikeln in Kulturen von AIDS- und ARC-Patienten als ungenügend betrachteten, um unsere Hypothese wissenschaftlich zu bestätigen, daß solche Teilchen mit der Entstehung der Krankheit in Verbindung stehen, entschlossen wir uns, spezifische Reagenzien zu gewinnen"(1). Darüberhinaus sind in Abwesendheit "spezifischer Reagenzien" die Untersuchungen mit reverser Transkriptase und der Elektronenmikroskopie nicht ausreichend, um die Existenz eines einzigartigen Retroviruses zu beweisen.
Tatsächlich waren die Daten von Montagnier aus dem Jahre 1983 kein Beweis einer echten HIV-Isolation (2) - ähnlich wie bei der Beweisführung von Gallo und seinen Kollegen.
Der einzig erkennbare Unterschied zwischen den zwei Gruppen ist jedoch nur der, daß Gallo's Gruppe eine Leukämie-Zellinie benutzte aus welcher sie größere Mengen "spezifische Reagenzien" gewann und deshalb mehr Antikörper-Tests durchführen konnte.

Kritische Analyse zur Spezifität der Testverfahren

Der einzige Weg um "spezifische Reagenzien" zu gewinnen, geht über die Isolierung des Virus, d.h. Viruspartikel von allem anderen getrennt zu isolieren. Wenn dies nicht gemacht wird, ist es unmöglich, zu sagen, welche Reagenzien (Proteine) vom Virus stammen und welche von Verunreinigungen. Nur dann können die viralen Proteine als "spezifische Reagenzien" eingesetzt werden, womit man Antikörper-Tests durchführen soll. Auch deshalb, weil ein bestimmtes Antigen mit Antikörpern gegen ein anderes Antigen reagieren kann (Kreuzreaktionen), muß die Spezifität der Reaktion durch eine Virusisolierung als Gold-Standart gewährleistet sein. Jedoch, anstatt dieses Verfahren anzuwenden - das einzig wissenschaftlich gültige - kultivierten Gallo und seine Kollegen eine leukämische Zellinie (HT) mit Geweben von AIDS-Patienten.
Proteine von den Kulturüberständen (aber ohne Beweis der Herkunft, entweder von einem Retrovirus oder identischer Partikel, viral oder nicht-viral, oder sogar von den Patienten) wurden mit Seren von AIDS-Patienten oder Risikogruppen inkubiert.
Diese Experimente zeigten, daß einige Proteine manchmal mit einigen Seren reagierten. Aus diesen Reaktionen zogen Gallo und seine Mitstreiter nicht nur den Schluß, daß die Antikörper in den Patientenseren gegen diese Proteine gerichtet waren, sondern auch noch, daß diese die HIV-Proteine seien. Mit anderen Worten, es wurden die Reaktionen zwischen einigen Proteinen und einigen Antikörpern ohne Beweis, daß die Proteine aus einem Partikel stammten, als Beweis für die Existenz eines einzigartigen Retrovirus (HIV) betrachtet - ja sogar als Beweis für seine "echte Isolierung". Jedoch kann man etwas, das eine Prämisse notwendig hat (die Existenz virusspez. Proteine und Antikörper) nicht abhängig machen von einem Beweis der Argumentation (Virusisolation).
Logischerweise birgt so eine Verfahrensweise große Fehlerrisiken, die eine unabhängige Beweisführung, ob die Antikörper virusspezifisch sind, notwendig machen.
Tatsächlich gab es in der retrovirologischen Literatur schon zu Beginn der AIDS-Ära diese Einwände.
Mitte der 70er Jahre berichteten Gallo und seine Kollegen von der Isolierung des ersten menschlichen Retrovirus - HL23V. Tatsächlich übertraf der Beweis der "Isolierung" von HL23V den Beweis von HTLV-I und von HIV in mindestens zwei Aspekten.
Ungleich zu HIV berichtete Gallo's Gruppe von der Entdeckung reverser Transkriptaseaktivität in frischen unkultivierten Leukozyten (3); er veröffentlichte eine elektronenmikroskopische Aufnahme virusähnlicher Partikel, welche im Sucrose-Dichte-Gradienten eine Bande von 1,16gm/ml hatten, der Dichte, die retrovirale Partikel definiert (4). In der Folge der Entdeckung von HL23V versuchten einige Forscher seine Verbreitung durch Benutzung von Antikörpertests zu bestimmen(5), während andere an der Bestimmung der Spezifität der Antikörperreaktionen interessiert waren.
Zu letzteren gehörte eine Gruppe der Laboratory of Cellular and Molekular Biology, Nat. Cancer Institute und eine andere vom Lab. of Viral Onkology, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center.
Durch die Benutzung der "viralen Glycoproteine" fanden diese Gruppen (6, 7) heraus, daß die Antikörper in Humanseren, welche mit diesen Proteinen reagierten, "gegen Kohlehydratstrukturen gerichtet waren" und zogen die Schlußfolgerung, daß "die Ergebnisse mit der Vorstellung übereinstimmten, daß die fraglichen Antikörper herausgefischt worden sind als Ergebnis einer Exposition vieler natürlicher Substanzen, welche ausgedehnte kreuzreagierende Antigene besitzen und kein Ergebnis weitverbreiteter Infektion des Menschen mit replikationsfähigen Onkoviren (Retroviren) darstellen."
1981 akzeptierte Gallo den Nachweis, daß die Antikörper, welche mit den angeblichen viralen Proteinen des HL23V reagierten, nicht so gerichtet waren, "außer gegen die Kohlenhydratanteile auf dem Molekül, welche durch die Wirtszelle als post-transkriptales Ereignis produziert werden und welche deshalb zellspezifisch und nicht virusspezifisch" sind (8). Die Entscheidung war von so einer Signifikanz, daß heute niemand, nicht einmal Gallo, das HL23V als erstes menschliches Retrovirus oder überhaupt als Retrovirus betrachtet.


Fragen betreffend des Beweises viraler Idendität

Wie oben erwähnt, kann die Spezifizität HIV-Antikörper-/HIV-Protein-Reaktionen nur durch eine HIV-Isolierung als Gold-Standard bestimmt werden Dies wurde bis jetzt nicht gemacht und würde im Moment auch unmöglich erscheinen, weil bis jetzt keiner auch nur die erste Stufe der einzigen wissenschaftlich gültigen Methode zur retroviralen Isolierung erfüllt hat, nämlich eine elektromikroskopische Demonstration virusähnlicher Partikel bei einem Dichtegradienten von 1,16 gm/ml. Die Entdeckung virusähnlicher Partikel in Kulturflüssigkeiten, die keiner Bande zuzuordnen sind, und Phänomene wie die Aktivität reverser Transkriptase und AG/AK-Reaktionen sind kein wissenschaftlich gültiger Beweis für die Isolierung eines einzigartigen Retrovirus. Tatsächlich existiert nirgendwo in der HIV/AIDS-Literatur ein Beweis für die Existenz von zellfreien Partikeln, welche alle morphologischen Merkmale, die für retrovirale Partikel erforderlich sind, besitzen. Das heißt, Partikel mit einem Durchmesser von 100 - 120 nm und besetzt mit Fortsätzen (Spikes, Knöpfe) (9). Zusätzlich kann HIV nicht aus AIDS-Patienten isoliert werden, und die Methoden, welche für eine HIV-Isolierung angewandt worden sind, sind nicht spezifisch (10, 11). Darüberhinaus, wie im Fall des HL23V, gibt es genügend Beweise, daß Antikörper in Humanseren, die mit "HIV-Partikeln" reagieren, nicht spezifisch sind:
1. Die Hälfte des Molekulargewichts von gp120 wird durch "Oligomannosidische Oligosaccariden" (bestimmter Zucker) repräsentiert. Polyklonale Antikörper gegen die Mannose von Hefe erkennen ebenfalls die Kohlenhydratstruktur von gp120 des AIDS-Virus (12).
2. Die immunochemischen Determinanten des antigenischen Faktors von Candida albicans zeigen eine große Identität mit dem Glycoprotein gp120 des HIV-1: Sie enthalten (1R2) und (1R3) verbundene Mannose-Endreste (13).
3. Antikörper gegen Mannose der Candida albicans "blockieren die Infektion von H9-Zellen durch HIV-1", genauso wie die Bindung von Lektinen an gp 120 (13).
4. Die Erkennung des gp120 durch Antikörper gegen ein synthetisches Peptid des gleichen Antigen wurde "teilweise aufgehoben, wenn es mit der ganzen Polisaccaridfraktion von C. albicans absorbiert wurde", während die Antigen-Erkennung durch Antikörper gegen "gp120 von menschlichen T-Zell-lymphotropischen Viren vom Typ III B" "gänzlich blockiert wurde." Aus diesen Daten schlußfolgerten die Autoren: "Diese Ergebnisse zeigen an, daß Mannose-Reste von C. albicans als Antigene fungieren können, um neutralisierende Antikörper gegen eine HIV-Infektion entstehen zu lassen" (13).
5. "Das normale Serum des Menschen enthält Antikörper, welche den Kohlenhydrat-Anteil von HIV-Hüllen-Glycoproteinen erkennen können ... aus 100 ml menschlichem Serum wurde annähernd 200 ug von MBIgG entdeckt (MBIgG = mannose-Bindung des IgG) ... MBIgG verband sich mit den HIV-Hüllen-Glycoproteinen gp160, gp120 und gp41" (14).
6. Kashala, Essex und Kollegen haben gezeigt, daß Antikörper gegen Antigene, welche Kohlenhydrate enthalten wie z.B. Lipoarabinomannose- und Phenol-Glycolipide, welche den Zellenrand des Mycobakteriums leprae bilden, ein Bakterium, das "mehrere antigenische Determinanten mit anderen mycobakterien-Arten teilt", signifikante Kreuzreaktionen mit den HIV-1 pol- und gag-Proteinen verursachen. Dies führte die Autoren zu der Warnung, daß unter Lepra-Patienten und denen, die mit ihnen in Kontakt stehen, eine sehr hohe Rate falsch positiver Elisa- und WB-Ergebnisse sind", so daß "Elisa- und WB-Ergebnisse mit Vorsicht interpretiert werden sollten, wenn man Individuen testet, die mit M. tuberculosis oder anderen Mycobakterien-Arten infiziert sind", und darüberhinaus der "ELISA und WB für eine HIV-Diagnose in AIDS-endemischen Regionen Zentralafrikas nicht ausreichend sein könnte, da in diesen Regionen die Verbreitung mycobakterieller Krankheiten ziemlich hoch ist." (15).
7. Nicht nur Mycobakterien (M. leprae, M. tuberculosis, M. avium-intrazellurares) sondern auch die Wände aller Pilze (C. albicans Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, einschließlich Pneumocystis carinii) (16-18) enthalten Kohlenhydrate (Mannose). Einhundert Prozent aller AIDS-Patienten, "sogar solche mit keiner klinischen Candida", besitzen Antikörper gegen C. albicans, was die Forscher der Krankenhäuser von St. Batholomäus und St. Stephens zu der Feststellung geführt hat: "Es ist möglich, daß Candida als ein Kofaktor in der Entwicklung von offenkundigem AIDS bei HIV-Infizierten fungiert." (19). Es mag auch von Interesse sein, anzumerken, daß bei schwulen Männern der einzige Gegenstand, der einen Risikofaktor für eine Serokonversion darstellt, der passive anale Geschlechtsverkehr (Exposition zu Samen) ist (20) und daß Mannose sowohl im Sperma, als auch in der Samenflüssigkeit ist (21).
8. Seit man weiß, daß Antikörper gegen Mannose mit den HIV-Proteinen reagieren, müßte man erwarten, daß die Seren aller mit Pilzen und Mycobakterien infizierten Menschen mit den "HIV-1 Glycoproteinen" kreuzreagieren, als auch "signifikante Kreuzreaktionen mit den HIV-1 pol- und gag-Proteinen verursachen, wie Essex und seine Kollegen für die mycobakterielle Infektion in Afrika aufgezeigt haben."
9. Forscher der Universität in Rom injizierten gesunden Mäusen ein E. coli-lipopoly-saccarid (LPS) und ließen ihre Seren mit zwei synthetischen Peptiden reagieren, eines mit der gp120-Schleife des HIV-1MN und das andere, welches ein gp41 immunodominantes Epitop darstellte.Die LPS-behandelten Mäuse zeigten eine signifikante Antikörperreaktion mit den zwei Peptiden (V. Collizi et al, persönl. Kommunikation).
10. In der gleichen Studie berichteten die Autoren von Seren HIV-negativer Subjekte mit Autoimmunstörungen. Rekombinantes gp120 und aufgelistete synthetische Peptide aus den Amminosäuren-Konsens-Sequenzen von HIV gp120, gp41, p24 oder mehrerer unabhängiger Proteinen wurden in einem spezifischen ELISA-Test getestet. Die erste Gruppe der Experimente, die an 4 Patienten mit dem Sjörgern Syndrom (SjS) und an 4 Patienten mit systemischen Lupus erythematosum (SLE) durchgeführt wurden, offenbarten eine signifikante anti-gp120-Reaktivität im Vergleich zu gesunden HIV-negativen Kontrollen. Zusätzlich konnte dieses Bindungsverhalten fast vollständig mit einer Präinkubation mit freiem gp120 verhindert werden. Eine signifikante anti-p24 Reaktivität konnte in 18 von 29 Seren aus SjS-Patienten und in 13 von 25 Fällen aus SLE-Patienten beobachtet werden, während ani-gp41 nur in 3 von 14 SjS und in 2 von 20 SLE-betroffenen Patienten beobachtet wurde. Ähnliche Analysen wurden für das Murin-Modell der Autoimmunität durchgeführt, welche zeigten, daß Seren aus MPL/lpr-Mäusen in der Lage waren, alle HIV-bezüglichen Peptide in zeitabhängiger Weise zu binden. Die Analyse einer Liste von Peptiden ohne Bezug zu HIV zeigte, daß SLE-Seren sowie MRL/lpr-Seren sowohl HIV-bezügliche Peptide binden, während SjS-Seren dies nicht taten. Mit anderen Worten reagieren Seren, die Autoantikörper enthalten, mit den Haupt-"HIV-Proteinen" gp120, gp41 und p24 (22).
11. Die gleichen Autoren berichteten auch über ähnliche Ergebnisse aus Experimenten in denen "zwei Monate alte männliche CBA-Mäuse sechs Wochen lang mit 50x106 allogenetischen Lymphoid-Zellen, gewonnen aus männlichen BALB/c oder B6-Mäusen, immunisiert wurden". "Seren von 62 mehrfach transfusierten Patienten mit Thalassämie (wenigstens 10 Transfussionen/Jahr)" (12). Gleicherweise berichteten Kon und Hoffmann 1991: "Mäuse der autoimmunen Stämme MRL-lpr/lpv und MRL -+/+ bildeten Antikörper gegen gp120", Mäuse, welche den T-Lymphozyten eines anderen Murin-Stammes ausgesetzt worden sind, bildeten Antikörper gegen gp120 und p24 von HIV (23).


Fragen, die sich daraus ergeben

1. Durch die gegebene Tatsache, daß Individuen mit Pilz- oder mycobakteriellen Infektionen Antikörper besitzen, welche mit "HIV-Positivität" in Abwesenheit von "HIV" reagieren, können und die Tatsache, daß E. coli ein "Mitesser des Verdauungstraktes und ein potentielles Bakterium in uns allen ist", wie kann man behaupten, daß:
a.) Reaktionen zwischen Antikörper in den Seren von AIDS-Patienten und Proteinen in Kulturen aus Geweben von AIDS-Patienten ein Beweis dafür sind, daß die reagierenden Proteine Bestandteile eines einzigartigen Retrovirus HIV sind und daß Antikörper spezifisch für diese sind?
b.) b.) PCP, Candidiase, Cryptococose, Coccididioidomycose, Histoplasmose, Tuberkulose oder die Krankheiten Mycobacterium avium-intracellulare, das heißt, die große Mehrheit der opportunistischen Infektionen (88% aller AIDS-Fälle, die zwischen 1988 und 92 diagnostiziert wurden, hatten eine oder mehrere durch Pilze oder Mycobakterien verursachte Infektionen) welche AIDS anzeigen, sind verursacht durch HIV auf der Basis eines positiven Antikörpertests?
c.) c.) ein positiver Antikörpertest bei Individuen mit Pilz- und mycobakteriellen Infektionen die HIV-Infektion beweist?
2 (a) Mäuse, Patienten mit Autoimmunkrankheiten (SjS und SLE) und AIDS-Patienten viele klinische und immunulogische (Autoantikörper) Manifestationen gemeinsam haben (25, 26)?
(b) Patienten, welche Mehrfachtransfusionen mit allogenischem Blut erhielten, und Mäuse, welchen man fremde Zellen und fremde Proteine infizierte, entwickelten "HIV-Antikörper" sind aber nicht HIV-infiziert. Warum sollten schwule Männer, IV-Drogenkonsumenten und Hämophile, welche alle fremden Zellen und/oder fremden Proteinen ausgesetzt sind, nicht auch "HIV-Antikörper" entwickeln und nicht mit HIV infiziert sein?


Schlußbemerkung

Seit 1983 wurden Antigen-/Antikörper-Reaktionen zwischen einigen Proteinen in Zellkulturen aus Geweben von AIDS-Patienten und Antikörper in den Seren von AIDS-Patienten als Beweis gesehen, daß die Antigene Bestandsproteine eines neuen, einzigartigen exogen erworbenen Retrovirus HIV sind und daß Antikörper spezifisch gegen dieses Virus gerichtet sind. Die gleichen Antigen-/Antikörper-Reaktionen wurden routinemäßig eingesetzt, um eine HIV-Infektion zu diagnostizieren und die Wechselbeziehung zwischen einer solchen Reaktivität und die Gegenwart oder die Entwicklung von AIDS wird als Beweis gesehen, daß HIV die Ursache von AIDS ist.


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